10月31日下午，第二十一期“博观青年沙龙”在美高美集团曾宪梓楼报告厅顺利举行，本期学术沙龙由厦门大学生命科学美高美集团的何承勇副教授主讲，主题为《纳米毒理学漫谈》，由公共卫生美高美集团传染病疫苗研发全国重点实验室副主任袁权教授主持。
讲座伊始，何承勇通过轻松的漫谈形式与同学们建立了亲切的互动。他邀请同学们分享对纳米材料及其潜在毒性的见解。随后，他指出人体接触纳米材料可能带来的健康风险。他强调，为避免重蹈传统化学品“先使用、后禁止”的覆辙，在新型纳米产品投入市场之前必须展开全面的纳米毒理学研究。
接下来，何承勇与同学们就纳米材料安全性研究的认识进行了积极的探讨。他详细讲解了纳米材料安全性评价的关键步骤，包括暴露评估、：κ侗、：μ卣骰图亮-反应关系等，使同学们对这一领域有了一个全面的认识。
随后，何承勇以其研究团队近日在国际著名期刊Advanced Science发表的研究论文《Quantum Dots-caused Retinal Degeneration in Zebrafish Regulated by Ferroptosis and Mitophagy in Retinal Pigment Epithelial Cells through Inhibiting Spliceosome》作为实例，就研究课题如何正确设计纳米毒理学研究展开深入介绍。量子点（QDs）是一种直径范围在2 - 20nm的半导体纳米材料，由于其出色的光电和发光特性，广泛应用于各领域，但鲜有人注意到这类颗粒物对视网膜的影响。研究团队以斑马鱼为模型，系统评估了多种量子点对眼睛发育的影响。结果显示，金属类量子点，特别是InP/ZnS量子点，显著引起斑马鱼视网膜退行性损伤。通过荧光成像、拉曼光谱和质谱成像等技术，研究人员发现量子点在斑马鱼眼部富集。进一步的单细胞RNA测序和转基因斑马鱼成像结果显示，量子点暴露导致视网膜色素上皮细胞（RPE）和短波视锥紫外感光细胞（PR(UV)）数量减少，而中长波视锥红、绿、蓝感光细胞（PR(RGB)）数量增加。机制研究表明，量子点被RPE细胞内吞后，抑制了剪接因子prpf8的表达，导致gpx4b mRNA剪接受阻，谷胱甘肽（GSH）水平下降，诱导铁死亡和线粒体自噬。RPE细胞减少未能有效吞噬受损的感光细胞外段，可能促进PR(UV)向PR(RGB)的分化。通过CRISPR/Cas9技术敲除prpf8或gpx4b基因，研究人员观察到类似的视网膜损伤。而过表达prpf8或gpx4b，或补充GSH，可挽救量子点引起的视网膜退行性损伤。该研究首次揭示了纳米材料量子点对视觉系统的潜在健康风险，为理解颗粒物引起的视觉发育损伤机制提供了新见解，也为未来纳米颗粒的安全使用提供了科学指导。
最后，沙龙在同学们的热烈掌声中圆满结束。
文/林思盈 谢怡嘉
图/陈锦云 谢怡嘉
